Hemobartonelóza u koček – příznaky a léčba
Kočičí hemobartonelóza (infekční anémie, hemotropní mykoplazmata), poměrně nedávno popsané onemocnění, jehož původcem je Haemobartonellafelis (Eperythrozoonfelis, Mycoplasmaemofelis). V nám dostupné literatuře jsme nenašli popis makro- a mikrozměn v těle koček s hemobartonelózou. Účelem našeho výzkumu bylo studium patomorfologických makro- a mikroskopických změn v různých orgánech koček uhynulých na hemobartonelózu. Při pitvě uhynulých zvířat byl u dvou koček pozorován patologický obraz charakteristický pro akutní průběh onemocnění, u jedné subakutní au dvou chronický. Hemobartonella byla nalezena v krevních nátěrech. Studium patomorfologických makro- a mikroskopických změn odhalilo charakteristické znaky: anémie, subakutní parenchymální myokarditida, městnavý plicní edém, fokální alveolární emfyzém, hemoragická glomerulonefritida, hyperplazie sleziny, toxická degenerace jater.
hemobartonelóza
dystrofie parenchymálních orgánů
hemoragická glomerulonefritida.
1. Bolyakhina S.A. Hemobartonelóza koček ve velkém průmyslovém městě: Distribuce, klinická manifestace, etiotropní léčba: abstrakt. dis. . bonbón. veterinář. vědy, obhájeno v roce 2001 – Novosibirsk, 2001. – 128 s.
2. Demkin V.V. Hemotropní mykoplazmóza (hemoplasma, hemobartonella) koček a psů // Russian Veterinary Journal. Malá domácí a divoká zvířata. – 2014. – č. 4. – S. 23-28.
3. Kolabsky N.A. Parazitární inkluze v krevních erytrocytech u epizootických onemocnění koček // So. LVI. – 1951. – Vydání. XII. – S. 177–180.
4. Pat. 2304776 Ruská federace, IPC G 01 N 33/48, G 01 N 1/30. Metoda barvení krevních nátěrů / Trukhachev V. I., Rodin V. V., Mikhailenko V. V., Dergunov D. A.; přihlašovatel a držitel patentu FSBEI HPE Stavropol State Agrarian University. č. 2005104872/15; appl. 22.02.2005; publ. 20.08.2007, Bulletin. č. 23. 6 s.
5. Sykes JE Feline Hemotropic Mycoplasmas / JE Sykes // Vet Clin Small Anim. – 2010. – V. 40. – S. 1157–1170.
6. Woods JE Pokus o přenos Candidatus Mycoplasma haemominutum a Mycoplasma haemofelis krmením koček infikovaných Ctenocephalidesfelis / JE Woods, N. Wisnewski, MR Lappin // Am J Vet Res. – 2006. – V. 67. – N. 3. – S. 494–497.
7. Barker E. Haemoplasmas: Lekce získané od koček / E. Barker, S. Tasker // New Zealand Veterinary Journal. – 2013. – V.61. – N. 4. – S. 184–192.
8. Sykes JE Identifikace nového hemotropního mykoplazmy u splenektomovaného psa s hemickou neoplazií / JE Sykes, NL Bailiff, LM Ball, O. Foreman, JW George & MM Fry // J Am Vet Med Assoc. – 2004. – V. 224. – N. 12. – S. 1946–1951.
Kočky jsou nejoblíbenějšími mazlíčky a hlavním problémem jejich majitelů, ale i chovatelů a chovatelů jsou infekční a parazitární onemocnění. Pochopením podstaty těchto onemocnění je možné vyvinout účinné metody léčby a prevence. Hemobartonelóza (infekční anémie), jedno z nejčastějších onemocnění koček, jejímž původcem je Haemobartonella felis (Mycoplasma haemofelis). Jedná se o obligátního parazita, který zaujímá mezipolohu mezi rickettsií a bakteriemi, lokalizovaný na povrchu nebo uvnitř erytrocytů hostitele. Hemobartonella se váže na červené krvinky a ničí jejich membránu. V důsledku této reakce mnoho červených krvinek podléhá fagocytóze, která přispívá k rozvoji anémie. Patogen se přenáší přenosně prostřednictvím blech a klíšťat, stejně jako kousnutím, škrábanci a ranami [1-3, 5-8].
V nám dostupné literatuře jsme nenašli popis makro- a mikrozměn v těle koček s hemobartonelózou.
Účel studie: studovat patomorfologické (makro- a mikroskopické) změny v různých orgánech koček uhynulých na hemobartonelózu.
Materiály a metody výzkumu
Práce byly prováděny na základě Vědecko-diagnostického a lékařského veterinárního centra, na Klinice parazitologie a veterinární expertizy, anatomie a patologické anatomie pojmenované po. Profesor S.N. Nikolsky“, Fakulta veterinárního lékařství Státní agrární univerzity Stavropol.
Materiálem pro výzkum bylo pět mrtvol koček, které zemřely na hemobartonelózu. Krevní nátěry zvířat byly barveny metodou Romanovského-Giemsy a metodou barvení krevních nátěrů (RF patent č. 2304776) [4]. Pro histologické studie byly vybrány kusy plic, srdce, sleziny, jater a ledvin. Materiál byl fixován v 10% neutrálním formalínu po dobu 3–5 dnů a promýván po dobu 24 hodin v tekoucí vodě, prošel ethylalkoholem o rostoucí koncentraci (60, 70, 80, 96, 100) a zalit do parafínu. Poté byly připraveny řezy o tloušťce 5–8 μm podle obecně uznávané metody pomocí mikrotomu MPS-P. Histologické preparáty byly fotografovány pomocí obrazového vizualizačního komplexu založeného na Olimpus 2000. Řezy byly obarveny hematoxylinem a eosinem.
Při pitvách uhynulých zvířat byl u dvou koček pozorován patologický obraz charakteristický pro akutní průběh onemocnění, u jedné subakutní au dvou chronický. V orgánech a tkáních byly zaznamenány následující makro- a mikrozměny: anémie viditelných sliznic a kůže.
Krev v cévách je tekutá, nesražená, vodnaté konzistence, světle červená, v akutních případech růžová. Krevní nátěry odhalily hemobartonellu (obr. 1).
Obr.1. Hemobartonella v krevních nátěrech
Srdce je zvětšené, kulatého tvaru, pravá komora visí přes levou, na řezu jsou patrné drobné krevní sraženiny, myokard je ochablý, heterogenně zbarvený, má barvu vařeného masa, což je charakteristické pro subakutní parenchymální myokarditidu V srdci je množství krevních cév, krevní stáze v lůžkách mikrocirkulačních cév. V lumenech jednotlivých cév jsou detekovány červené krevní sraženiny. Kardiomyocyty jsou oteklé, s výraznými dystrofickými změnami: nerovnoměrné barvení, ložiska plazmolýzy, oblasti fragmentace svalových vláken. V cytoplazmě kardiomyocytů na pólech jádra jsou ložiska zlatožlutého pigmentu (lipofuscin). Ve stromatu myokardu jsou drobné fokální perivaskulární lymfoplasmacytické infiltráty. V myokardu převažují alternativní změny. Myokardiocyty bobtnají, jsou nestejnoměrně zbarvené, pruhování u většiny z nich není detekováno a obsahují zvětšená hypochromní jádra. Jejich chromatin je zpravidla lokalizován v blízkosti karyolemy a má vzhled velkých shluků. Jsou detekovány myokardiocyty se známkami chromatolýzy. Sarkoplazma takových buněk je průhledná, myofibrily jsou ztluštělé, edematózní, místy fragmentované, některé obsahují refrakční světlo a eozinofilní inkluze. Fokálně jsou identifikovány nestrukturované fragmenty zničených buněk. Stromální elementy, zejména histiocyty, jsou naopak aktivovány – jsou hypertrofovány. Jejich velké lehké jádro obsahuje chroman rovnoměrně rozložený v karyoplazmě. V cytoplazmě jsou detekovány jasně viditelné, intenzivně bazofilní granule. Mezi svalovými vlákny dochází k fokální akumulaci makrofágů, lymfocytů a jednotlivých fibroblastů.
Plíce byly červené barvy a měly těstovitou konzistenci, z povrchu řezu se uvolňovala pěnovitá šarlatová tekutina. Silné překrvení cév interalveolárních sept, krevní stáze, červené krevní sraženiny. Většina alveolů je zhroucená, ložiska atelektázy se střídají s oblastmi emfyzému. Epitel alveolů a průdušek má dystrofické změny a je místy deskvamovaný. V plicním stromatu jsou detekovány převážně fokální lymfoplasmacytické infiltráty s příměsí makrofágů. Plicní stroma je edematózní, ztluštělé a infiltrované lymfocyty. Hyperémie v plicích je doprovázena hojným přílivem lymfocytů, neutrofilních leukocytů, monocytů a erytrocytů. Většina z nich má jádro změněného tvaru a granule cytoplazmatické inkluze. Svalová vrstva tepenných cév je výrazně ztluštělá, zduřelá a místy fragmentovaná. Endotel je oteklý a deskvamovaný. Také adventitia je místy roztříštěná. Je pozorován otok perivaskulárních oblastí. Oteklý endotel průdušek ztrácí jasné obrysy cytoplazmy. Jádro v něm je přiřazeno k apikálnímu pólu a podléhá lýze. Pohárkové buňky jsou zaoblené a deskvamované. Lumen průdušek je kvůli tomu zúžený. Submukózní vrstva obsahuje významné množství degradujících lymfoidních elementů, histiocytů. Mezi nimi jsou detekovány jednotlivé monocyty s cytoplazmatickými inkluzemi. Jejich stěna a intersticiální pojivová tkáň jsou nasyceny exsudátem. Stanovují se peribronchiální hypertrofované makrofágy s velkým počtem zrn – inkluze v cytoplazmě a jednotlivé degradující mastocyty. V subakutním průběhu jsou jednotlivá interalveolární septa mírně ztluštělá v důsledku proliferace makrofágů, lymfocytů a jednotlivých neutrofilů a endotel je v cévách zachován jen částečně. Charakter zjištěných změn odpovídá toxickému plicnímu edému (obr. 2).
Rýže. 2. Městnavý plicní edém a buněčné infiltráty kolem tepny. Barvení hematoxylinem a eosinem. Zvýšený o. 20 cca. 10
Ledviny jsou objemově zvětšené, hutné konzistence, světle hnědé barvy s šedavým nádechem, parenchym vyčnívá za okraje řezu, hranice kůry a dřeně je vyhlazená. Struktura orgánů je zachována, vaskulární kongesce, stáze, středně silný edém stromatu. Dystrofické změny v epitelu distálních a proximálních tubulů jsou ostře vyjádřeny až k jejich nekróze. Lumen tubulů obsahuje proteinové hmoty a hyalinní odlitky. Ve stromatu ledvin jsou ložiskové lymfoplasmacytické infiltráty. Je zaznamenána proliferace endoteliálních a mezangiálních buněk glomerulu, glomeruly jsou zvětšené, dutina pouzdra je zúžená. Epiteliální buňky ledvinových tubulů jsou částečně deskvamované. Stěny většiny cév, včetně cév glomerulárních, jsou ztluštělé a homogenizované. Proliferující endotel je zaoblený, exfoliovaný a vyplňuje lumen cév. Perivaskulárně se stanoví polymorfní buněčná infiltrace tkáně a diapedéza. Glomeruly mají zakřivený oválný, nepravidelný tvar. Serózní tekutina se hromadí v lumen kapsle a prostupuje jím. Kolem glomerulů se hromadí lymfoidní elementy, histiocyty a leukocyty (obr. 3). Plazmoragie se tvoří v intersticiální pojivové tkáni. Jsou detekovány malé fokální akumulace lymfocytů, monocytů a erytrocytů obsahujících cytoplazmatické inkluze. Cévy jsou středně naplněné, stěna je místy ztluštělá, homogenizovaná, endotel deskvamovaný, místy je patrná ložisková proliferace. Kolem cév se nacházejí buněčné infiltráty makrofágů, fibroblastů a histiocytů. Žíly a kapiláry jsou naplněny krví a rozšířeny. V místech mezi glomeruly tubulů jsou patrné ložiskové nahromadění erytrocytů mimo cévy, ložiskové nahromadění fibroblastů, fibrocytů, histiocytů, lymfocytů a makrofágů. Pod pouzdrem mezi glomeruly je vidět nahromadění červených krvinek, některé z nich jsou zničeny. Lumen velkých tubulů je zúžený, vyplněný proteinovou hmotou s jednotlivými deskvamovanými buňkami a červenými krvinkami. Epitel většiny z nich je ve stavu vakuolární dystrofie a v lumen tubulů jsou viditelné jednotlivé erytrocyty. V akutních a subakutních případech byla pozorována proteinová degenerace stočených tubulů, proliferace pojivové tkáně a buněčné infiltráty. V chronických případech byly v ledvinách pozorovány patologické změny charakteristické pro produktivní intersticiální nefritidu a nefrosklerózu.
Rýže. 3. Hromadění zničených červených krvinek pod glomerulárním pouzdrem. Barvení hematoxylinem a eosinem sv. 20 cca. 10
Slezina je objemově zvětšená, pouzdro napjaté, okraje otupené, v akutních případech ochablé, v subakutních a chronických případech hutné konzistence, parenchym je světle červený nebo červený s šedavým nádechem, kresba folikulární struktury je zřetelný, škrábání je hojné, silné, což je charakteristické pro hyperplazii sleziny. Arteriální cévy jsou středně naplněny krví, jejich stěny jsou ztluštělé a homogenizované. Většina folikulů má zmenšený objem. Červená dřeň obsahuje převážně makrofágy s velkým počtem hemosiderinových shluků. Bílá dřeň obsahuje velké množství makrofágů a lymfocytů (obr. 4).
Rýže. 4. Hyperplazie sleziny. Barvení hematoxylinem a eosinem sv. 20 cca. 10
Játra jsou objemově mírně zvětšená, ochablá konzistence, světle hnědá jílovitá barva, bez kresby laločnaté struktury, na povrchu a v řezu je patrná mozaikovitá kresba struktury. Jeho struktura byla mírně změněna. Nachází se městnání centrální žíly a sinusových kapilár, vakuolární degenerace hepatocytů, hepatocyty s balónkovou degenerací. Některé hepatocyty jsou velké s jedním hyperchromním jádrem, jsou zde dvoujaderné hepatocyty. Ve stromatu jsou detekovány fokální lymfoplacentární infiltráty s příměsí makrofágů. Infiltráty se nacházejí především v oblasti triád. Hepatocyty perivaskulárních zón jsou atrofované a ty v periferních oblastech jsou dystrofické. V některých z nich jsou detekovány homogenní vměstky lámající světlo. Hromadění makrofágů a lymfocytů ve velkých cévách. Venózní hyperémie. V triádách jsou tepny prázdné, žíly středně naplněné krví. Kolem triád jsou malé akumulace lymfocytů, jednotlivých makrofágů, fibroblastů a fibrinu. Hepatocyty umístěné ve středu laloků jsou zmenšeny, hranice nejsou jasné, uvnitř většiny z nich jsou viditelné různě velké vakuoly, centrální žíly jsou dilatované, hranice mezi laloky jsou nejasné, paprskový systém je zničen. V akutním průběhu byly zaznamenány patologické změny charakteristické pro toxickou jaterní dystrofii (obr. 5).
Rýže. 5. Toxická jaterní dystrofie. Barvení hematoxylinem a eosinem.
Zvýšený o. 20 cca. 10
U kočičí hemobartonelózy jsou tedy zaznamenány následující patoanatomické změny: subakutní parenchymální myokarditida, městnavý plicní edém a fokální alveolární emfyzém, hemoragická glomerulonefritida, hyperplazie sleziny, toxická degenerace jater. V akutních a subakutních případech byla v ledvinách pozorována proteinová degenerace stočených tubulů a nefroskleróza. V játrech byly zaznamenány patologické změny charakteristické pro toxickou dystrofii. V chronickém průběhu – produktivní intersticiální nefritida, ztučnění jater.