Jak léčit tromboembolismus u kočky?

Před 4 dny kočce úplně přestaly fungovat zadní nohy a pánev. na nic s nimi nereaguje. dáváme injekce, žádné výsledky.
řekněte mi, prosím, léčí se tromboembolismus u koček? Jak dlouho žijí zvířata s tímto onemocněním? Dívám se na ni a roním slzy. co mám dělat? ona trpí. Její tlapky jsou úplně studené. Jsou jen ledové, ona nejí a nepije.

Nejlepší odpověď

LÉČBA KOČEK S TE
Při diagnostice TE:

Z léčebného programu je nutné vyloučit léky, které způsobují pokles centrálního žilního tlaku v důsledku žilní vazodilatace, diuretika.
Zajistěte dostatečný průtok krve do pravé části srdce infuzí roztoků s vysokou molekulovou hmotností, které pomáhají zlepšit reologické vlastnosti krve (polygluciny, rheopolyglucin atd.)
Provádění trombolytické terapie po dobu 1-3 dnů
Předepsání přímých antikoagulancií (heparin, nízkomolekulární hepariny) na 7 dní
2 dny před vysazením přímých antikoagulancií je nutné předepsat nepřímá antikoagulancia (warfarin, finilin, aspirin aj.) na dobu minimálně 3 měsíců.

Infuzní terapie roztoky na bázi dextranu díky jejich vysokému onkotickému tlaku pomáhá zadržovat tekutou část krve v cévním řečišti. Snížení hematokritu a viskozity krve zlepšuje tekutost krve, podporuje efektivní průchod krve změněným cévním řečištěm plicního oběhu a snižuje afterload pro pravé části srdce.

Trombolytická terapie je standardem léčby TE a je indikována k co nejrychlejšímu obnovení průtoku krve uzavřenými cévami a snížení tlaku v cévách. Mechanismus účinku trombolytik je stejný – aktivace inaktivního plazminogenového komplexu na aktivní plazmin, což je přirozené fibrinolytikum. V současné době se v klinické praxi v léčbě TE používají dvě skupiny trombolytik: ta bez afinity k fibrinu (streptokináza, urokináza), která vytvářejí systémovou fibrinolýzu; mající afinitu k trombu fibrin (aktivátor tkáňového plazminogenu, altepláza, prourokináza), které působí pouze na trombus díky přítomnosti Sh radikálu, který má afinitu k fibrinu.

Kontraindikace trombolytické terapie jsou: věk (stará zvířata), mozkové příhody, gastrointestinální vředy, předchozí operace, rozsáhlá poranění. Trombolytická terapie se provádí během 24-72 hodin.

Trombolytické režimy podávání:

Streptokináza – intravenózní bolus 15 000 – 25000 20 jednotek na 40 – 5 ml 30% glukózy po dobu 5000 minut, poté konstantní infuze rychlostí 10000 XNUMX – XNUMX XNUMX jednotek / hodinu.
Urokináza – 10000 5 jednotek bolus během 1000 minut, poté asi 12 24 jednotek/kg/hod po dobu XNUMX–XNUMX hodin.
tPA nebo Alteplase – asi 1-2 mg bolus během 5 minut, poté 0,15 mg/kg během 30 minut, poté 0,1 mg/kg během 60 minut.
Úspěšně jsme použili i fibrinolysin.

Po ukončení trombolytické terapie se léčba heparinem provádí po dobu 7 dnů. Při absenci trombolytik by léčba TE měla začít intravenózním heparinem v dávce po dobu jednoho týdne. Je třeba mít na paměti, že během léčby heparinem se může objevit heparinem indukovaná trombocytopenie doprovázená relapsem žilní trombózy. Proto je nutné sledovat hladinu krevních destiček v krvi. S přihlédnutím k nežádoucím účinkům heparinu se v posledních letech v léčbě TE používají nízkomolekulární hepariny – nadroparin, dalteparin, enoxaparin, clexane. Před 1-2 dny vysazení přímých antikoagulancií je nutné předepsat nepřímá antikoagulancia na 3 měsíce.

Na naší klinice jsme spolu s infuzní a trombolytickou terapií nasadili léky ze skupiny antioxidantů (emicidin, rexod aj.) a antihypoxanty (mildronát), léky zlepšující periferní krevní oběh (pentoxifylin), prováděli jsme protišokovou terapii. .

Existují důkazy o snížení výskytu TE při užívání kyseliny acetylsalicylové (ASA). Při použití kombinace kyseliny acetylsalicylové a hydroxidu hořečnatého (Cardiomagnyl) se i při dlouhodobém užívání eliminuje dráždivý účinek ASA na žaludeční sliznici.

CHIRURGICKÁ OPERACE
Neexistují žádné údaje o chirurgickém odstranění trombu u zvířat, což je spojeno s inoperabilním stavem a vysokou mortalitou pacientů. Katéty se používají v lékařství

Zdroj: http://www.vetdoctor.ru/lib/text_reader.php?specialization=2&category_id=18&text_id=370
Ančjutka MikheevaMistr (1056) před 16 lety

Řekněte mi, od náhlého selhání končetin uplynuly již 4 dny. Tlapky jsou celé ty dny ledové, u veterináře nám dávají 4 injekce ráno a 4 večer. jak mi vysvětlili, rozptýlit krev nebo tak něco. Máme nějakou šanci na uzdravení? Kisya bude žít s paralýzou zadních nohou nebo nebude žít vůbec.

Alexandr MartynovPro (595) před 9 lety

Měli jsme to samé 7 dní, píchli mi injekci intravenózně, teď už nemám nohy studené, ale nemůžu na ně šlapat, řekli, že teď v našem pozadí možná nebudu moci vůbec chodit. Všechno to kýchání a soplíky ošetříme a skoro nic nejíme

Jiné odpovědi

Moje kočka také přišla o nohy, to se stalo před 8 lety, byly vyléčeny, ale ne úplně, žil 8 let (nyní je mrtvý.

Ančjutka MikheevaMistr (1056) před 16 lety

Jakou diagnózu dostala vaše kočka? jaká byla léčba? Jak dlouho? co to znamená „vyléčit, ale ne úplně“, co bylo špatně? řekni mi, prosím tě.

W4RLocK Znalecká (450) diagnoza, psinka, pokud se nepletu, nepamatuji si, čím léčili, myslím, že byli na operaci, na jak dlouho to přesně neřeknu, nepamatuji si to byl přece před 8 lety, nohy mu občas nefungovaly jak měly, pomalu chodily.

Lékaři se často setkávají s rozvojem syndromu diseminované intravaskulární koagulace u zvířat různých druhů.
Stojí za zmínku, že u koček se kromě klasického průběhu DIC syndromu často setkáváme s mírně odlišným obrazem koagulopatie s podobnou patogenezí – kočičí tromboembolií.
Charakteristickým rysem tromboembolie u koček je jasná převaha jedné, největší embolie, známky poškození svalů a nervového systému (mícha a periferní nervy), poškození ledvin s různým stupněm selhání ledvin a vždy na pozadí chronické srdeční selhání (obvykle HCM nebo DCM).
V souvislosti s těmito rysy, s přihlédnutím k charakteristickým fázím vývoje patologie, by kočičí tromboembolismus neměl být považován za syndrom, ale za nezávislou nemoc, nozologickou jednotku – ischemickou neuromyopatii.
Kočičí tromboembolismus (kočičí ischemická neuromyopatie) je onemocnění koček (nezávislá nozologická jednotka), charakterizované poruchami hemokoagulace (nerovnováhy v koagulačním a antikoagulačním systému krve) s tvorbou krevních sraženin v cévách a jejich migrací, rozvojem embolizace velkých tepen (aorta, renální tepna, femorální tepna atd.), embolizace vede k ischemie podložních tkání (především nervů a svalů), která spouští mechanismy poškození ischemických buněk, ischemická nekróza.
V případech včasného rozvoje kolaterálního oběhu a kompenzace poruch hemokoagulace dochází k dočasnému samouzdravení, ale riziko relapsu zůstává. To znamená, že onemocnění se může vyskytovat ve fulminantní, akutní, subakutní a chronické recidivující formě.
V tomto ohledu, aby se zabránilo relapsům, a to i v případě zotavení, je důležité objasnit diagnózu a určit další taktiku léčby.
Při chronickém srdečním selhání se spouští řada mechanismů, které vedou ke zvýšené srážlivosti krve:
1. Oběhové selhání je provázeno chronickou tkáňovou hypoxií, která způsobuje postupné dlouhodobé zvyšování ischemických procesů ve tkáních a v konečném důsledku pravidelné zvýšení uvolňování produktů poškození ischemických buněk do krve (histamin, serotonin, prostaglandiny, lysozomální enzymy, fosfolipidy buněčných membrán atd.), který aktivuje systém srážení krve.
2. Kongesce v játrech způsobuje poruchy regulace krevního antikoagulačního systému.
3. Aktivace neurohumorálních mechanismů zvyšování krevního tlaku (Sympaticko-adrenální systém, renin-angiotensin-aldosteronový systém, vazopresin-aldosteronový systém aj.) a inhibice přirozených antihypertenzních mechanismů (natriuretický peptid, endotelin, NO aj.), které je základem patogeneze chronického srdečního selhání, vede k remodelaci cévní stěny. Hypertrofie a fibróza membrány hladkého svalstva cévy narušuje trofismus endotelu. To vede k odumírání endoteliálních buněk, kontaktu krve se subendoteliální vrstvou, s kolagenem, to způsobuje zvýšení krevní srážlivosti s převažující aktivací plazmatických hemokoagulačních faktorů.

Na základě těchto údajů jsme došli k závěru, že hlavním a nejvýznamnějším etiologickým faktorem rozvoje tromboembolie u koček je chronické srdeční selhání.
Včasná diagnostika primární patologie umožňuje zabránit rozvoji komplikací, zejména proto, že tromboembolismus aorty nebo plicní tepny je jednou z nejvíce život ohrožujících komplikací a často vede ke smrti pacienta.
Obecně se obraťte na nejlepšího veterináře, pokud právě toto objevila, 60% toho, co umí vyléčit a ještě vám udělá radost.

Ančjutka MikheevaMistr (1056) před 16 lety

díky za všechno.
Bohužel už mě nebude moci potěšit. Kitty dnes ráno zemřela, těsně předtím, než jsme ji měli vzít na eutanázii.

Zeptejte se veterináře http://www.passion.ru/faq/s.php/292.htm Poradí, co dělat

a veterinář mi řekl, že s tímto trombem je úmrtnost 95%
po více než 4 hodinách IV kapání kočka šla spát
a bohužel jsem včera v noci zůstal bez kočky a nevzbudil jsem se (((((

Dnes zemřel kocour s diagnózou hypertrofická karidomyopatie, žil rok a půl, diagnóza byla zjištěna před rokem, posledních 6 měsíců byl na furosemidu, diltiazemu a vazatopu. Poddaly se mu zadní nohy a po 15 minutách se udusil. Opravdu si vyčítám, že jsem ho nestihla vzít k veterináři, doktor byl v kontaktu a řekl, že se uvolnila krevní sraženina. Byla nějaká šance?

Inna SZnalec (298) před 4 lety

Neobviňujte se, byli jsme na 2 klinikách za den. kočka žila den. už třetí den pláčeme

Inno S, brečím už druhý týden. Britové jsou na to náchylní.

Moje milovaná kočka má také tromboembolii. Už druhý den brečím. Byl to chytrý a oddaný chlapec. Nevím jak dál žít. Byl to kultivovaný a pozorný kocour. Žil s námi skoro 5 let. Nenechám si ho chybět.

Viktorie SotnikovováZnalec (425) před 1 rokem

Ahoj! Upřímnou soustrast?? Řekni mi, měl jsi Scots Straight? O naše jsme přišli 16. července, našemu Mikovi bylo 1,4 roku. Říkali i tromboembolii a otok plic.